پیوند ژن‌های مرتبط با دیابت نوع۲ و چاقی ممکن‌است در پاتوفیزیولوژی چاقی نقش داشته باشد. چاقی، منجر به تغییر الگوی پیوند ژن‌های متابولیک مربوطه از جمله TCF7L2 و INSR می‌شود و عمل انسولین را مختل می‌کند. با این‌حال، کاهش‌وزن ناشی‌از جراحی چاقی یا یک رژیم‌غذایی بسیار کم‌کالری، این تغییرات را معکوس می‌کند.
چاقی و دیابت نوع۲،هر‌دو بیماری‌های پیچیده‌ای هستند که با ترکیب عوامل ژنتیکی، محیطی و شیوه‌ی‌زندگی ایجاد می‌شوند. چاقی به‌شدت با دیگر عوارض متابولیک از‌جمله مقاومت به انسولین و دیابت نوع۲ در ارتباط است. با‌این‌حال، مکانیسم‌های مرتبط کننده‌ی این دو وضعیت هنوز مشخص نیست.
پیوند جانشین (Alternative Splicing) فرایندی است که یک ژن واحد توسط آن، بیش‌از یک پروتئین تولید می‌کند. تقریباً همه‌ی ژن‌های انسانی تحت نوعی پیوند جانشین قرار‌می‌گیرند که تعداد نسبتاً کمی از ژن‌های موجود در ژنوم انسان را جبران می‌کند. این بررسی بر تعیین اثرات چاقی و کاهش‌وزن بر پیوند جانشین ژن‌های فعال متابولیک TCF7L2 و INSR متمرکز شده‌است و به‌علاوه، ژن‌های پیوند‌خورده‌ی جانشین در مناطق ژنومی مرتبط با خطر چاقی را شناسایی کرده و نشان‌می‌دهد که پیرایش ژن‌هایTCF7L2، INSR و MSH5 در چربی زیرپوستی با از‌دست‌دادن وزن تنظیم می‌شود. این بررسی همچنین نشان‌داد که شاخص توده‌ی بدن(BMI)، عامل تعیین‌کننده‌ی اصلی پیوند TRA2B،BAG6 و MSH5 در چربی زیرپوستی است.
این بررسی که در گروه تغذیه‌ی بالینی دانشگاه فنلاند انجام‌شد، مبتنی بر داده‌های جراحی چاقی KOBS)Kuopio)، رژیم‌غذایی بسیار کم‌کالری (VLCD)، سندرم متابولیک در مردان (METSIM) و شبکه‌ی اروپایی در ژنومیک عملکردی پژوهش‌های دیابت نوع۲ (EUGENE2) بود.
پژوهشگران خاطرنشان می‌کنند که تعدیل پیوند جانشین، ممکن‌است به یک رویکرد درمانی جدید علیه فنوتیپ‌های مرتبط با چاقی منجر شود.
ثبت نظر