این پروتئین که ASCL1 نام‌دارد با افزایش تجلی انکوژن RET همراه است. این انکوژن یک ژن مخصوص ایجاد‌کننده‌ی سرطان موسوم به RET است.
این یافته محرک و شگفتی‌آور است زیرا آنچه بنا‌بر اعتقاد یک هدف درمان با دارو بوده‌است، دراین بررسی یافت شده‌است. این ژن، بیومارکر آدنوکارسینوم‌های تهاجمی است. آدنوکارسینوم ازجمله یاخته‌های سرطانی با رشد سریع هستند که در افراد سیگاری یافت می‌شوند.
می‌دانیم که ASCL1 رشد یاخته‌ی نوروآندوکرین را کنترل می‌کند و پیش‌از‌این با‌تنظیم تیروئید و رشد‌سرطان ریه‌ی سلول کوچک در ارتباط بوده‌است ولی ارتباطی با سرطان ریه‌ی مرتبط با سیگار نداشته است.
همچنین دراین پژوهش مشخص شد بیماران دچار تومورهای ASCL1 با تراز بالای پروتئین انکوژن RET، دارای طول بقای حیات بیش‌تر از بیماران ASCL1 با تراز پایینRET نیستند.
زمانی‌که پروتئین ASCL1 را در شجره‌ی یاخته‌ی سرطانی ریه که تجلی‌دهنده‌ی هر‌دو ژن بود، بلوک کردیم، تراز RET کاهش یافت و رشد تومور آهسته شد. این امر سبب شد تا گروه همکاران به این مسأله اعتقادیابند که این مکانیسم هدف امیدوار‌کننده برای داروهای بالقوه و نامزد پرقدرتی برای کارآزمایی‌های بالینی است.
این مقاله‌ی پژوهشی درشماره‌ی16سپتامبر2013 نشریه‌ی Oncogene انتشار یافته است.
ثبت نظر