محافظت از عصب با دارو

دانشمندان علم الاعصاب و نورولوژیست‌ها ازمدتها پیش می‌کوشند برای حفاظت یاخته‌های مغزی در برابر آثار مخرب ایسکمی، راهکارهایی به وجود آورند.
به رغم بعضی موفقیت‌ها در حیوانات و بیشتر در جوندگان، درانسان، هیچ مطالعه‌یی دراین مورد انجام نشده است.
بدون ترس از شرایط موجود، یک گروه کانادایی از یک مدل استروک در میمون‌ها استفاده کرده تا دارویی را بیازماید که
سبب تسکین سمیت عصبی  neurotoxicity حاصل از ایسکمی می‌شود.
یک ساعت بعد از ایجاد استروک تجربی به صورت غیر انتخابی به 20 میمون، انفوزیون داخل وریدی دارو یا دارونما تجویز شد.
بعد از30 روز، درحیوانات تحت درمان، کاهش هفتاددرصدی حجم انفارکتوس به وجود آمد و درزمینه‌ی آزمون‌های شناختی نسبت به حیوانات گروه دارونما وضعیت بهتری داشتند.
 طی یک بررسی جداگانه، حتی وقتی این دارو تا 3 ساعت بعد از استروک تجویز می‌شد، بازهم مؤثر بود.
 در بررسی سوم، استفاده از این دارو سبب بهبود عکس‌العمل نسبت به درمان ترومبولیتیک با فعال‌کننده‌ی پلاسمینوژن بافتی tissue plasminogen activator حتی درمواردی می‌شد که ترومبولیز به مدت ۴/۵ساعت به تأخیر افتاده بود.
نتایج بررسی‌های آسیب‌‌شناسی حاکی از حفظ ظرفیت برای تجلی ژن در بافت انفارکتوسی میمون‌های درمان شده با دارو است.

Nature 2012 Mar 8;483:213

به رغم سابقه‌ی طولانی وتأسف‌بار داروهای محافظت کننده‌ی عصبی neuroprotective agent که درانگاره‌های حیوانی مؤثر بوده ولی نتیجه‌ی مصرف آنها در انسان با شکست مواجه شده است، این گزارش تاحدی هیجان‌انگیز است.
 نخست آنکه، مغز میمون‌ها به نحوی کاملاً روشن نسبت به مغز جوندگان ازنظر این حالت به مغز انسان شبیه‌تر است.
 همچنین این نتایج نشان می‌دهد که کرده‌ی پی‌شناسیک neurological function (ونه بزرگی انفارکتوس) به شدت بهبود یافته است.
 و بالاخره، حتی وقتی درمان3 ساعت بعد از شروع استروک آغاز می‌شود، یعنی پنجره‌ی زمانی که با درمان موفق سازگار است، نتیجه‌ی درمان موفقیت‌آمیز بوده است.