کمورادیوتراپی و ایجاد آتروفی حاد مغزی در بیماران با گلیوبلاستوما

تحلیل تصاویر ‌longitudinal MRI در بیماران گلیوبلاستوما منجر به شناسایی تغییرات ساختاری مرتبط با کمورادیوتراپی در مغز و شناسایی نشانگرهای زیستی تصویری (imaging biomakers) بالقوه‌ای برای راهنمایی درمان شده است.

پرتوافشانی به جمجمه همراه با شیمی‌درمانی، درمانی استاندارد برای بدخیمی‌های مغز است که حتی در گلیوم‌های درجه‌ی بالا نیز موجب افزایش بقا می‌شود و اغلب منجر به درمان (cure) مدولوبلاستوم‌ها می‌گردد. ولی این موفقیت‌ها با هزینه‌ی آتروفی پیشرونده‌ی مغزی حاصل می‌شود که نتیجه‌ی آن، ناتوانی شناختی دائمی (‌Permanent Cognitive disability) است. مکانیسم‌های منطقه‌ای و فاصله‌ی زمانی بروز این آسیب‌های مغز به طور کامل شناخته نشده‌اند و بیومارکرهای تصویری مشخصی با هدف آگاهی از رژیم‌های درمانی که بتوانند مانع آسیب به بافت سالم شود، شناخته نشده‌است.

محققان در یک بررسی منحصر به فرد، برای ۱۴بیمار مبتلا به گلیوبلاستوما از MRI برای مشخص کردن تغییرات ساختاری ناشی از کمورادیوتراپی در طول ۳۵ هفته در نیمکره‌ی غیر درگیر مغز استفاده کردند. اقدامات هدف، شامل اندازه‌گیری حجم‌های کورتیکال، بطنی و هیپوکامپی و شاخص‌های تصویربرداری Diffusion tensor برای ماده‌ی سفید و منطقه‌ی زیر بطنی (SVZ) بود. شناسایی نشانگرهای زیستی بالقوه‌ی تصویری برای تشخیص محدودیت‌های تحمل درمان و تحلیل رفتن قریب الوقوع سیستم عصبی مرکزی (CNS decline) را نیز می‌توان یکی از اهداف اصلی دانست.

کمورادیوتراپی به اولین مراحل از دست رفتن پیشرونده‌ی حجم قشری با بزرگ شدن فضای بطن‌های جانبی منجر شد و محققان را بر آن داشت تا اتساع بطنی را به عنوان زیست نشانگری برای آتروفی ماده‌ی خاکستری پیشنهاد کنند. SVZ که جایگاه سلول نیایی (progenitor cell) و حامی‌ترمیم CNS است، افزایش آشکار ضریب نفوذ را به نمایش گذاشت که حاکی از آسیب است. جالب است که ساختارهای هیپوکامپی و ماده‌ی سفید بر خلاف نتایج هیستوپاتولوژی از مدل‌های پیش بالینی و نمونه‌های کالبد شکافی انسان، بدون تغییر باقی می‌مانند. با توجه به فقدان معیارهای تشخیصی تغییرات شناختی ـ حافظه‌ای، یافته‌های تصویربرداری را نمی‌توان با عواقب عملکرد عصبی(Neurofunctional) مقایسه کرد.

Prust MJ et al. Neurology 2015 Aug 25