پژوهشگران توضیح می‌دهند که چگونه مولکولی به‌نام (MCAM (Melanomacell adhesion molcular (مولکول چسبنده‌ی سلول ملانوما) را کشف‌کردند که به گلبول‌های سفید اجازه می‌دهد تا از سد بین خون ـ مغز (b.b.b)عبور کنند و به سیستم عصبی مرکزی وارد شده و آنجا آزادانه آسیب‌های عصبی را ایجاد‌کنند که در MS دیده‌می‌شوند.
پژوهشگران پس‌از اینکه مولکول MCAM را در موش‌های آزمایشگاهی مسدود کردند و نتایج نویدبخشی در ارتباط با این بیماری بدست آوردند، تصور می‌کنند دارویی که در انسان این عمل را انجام دهد، ممکن‌است آغاز MS را به‌تأخیر انداخته و از سرعت پیشرفت آن تاحد چشمگیری بکاهد.
شناسایی اولین روش درمان و تأثیر آن بر کیفیت زندگی بیماران مبتلا به MS، موجب کاهش چشمگیر ناتوانی و کاهش پیشرفت بیماری در فرد بیمار می‌گردد.
برای MS،درمانی قطعی وجود ندارد و یک بیماری معلول‌کننده و پیش‌رونده محسوب می‌شود که به فلج، نابینایی، بی‌حسی و مشکل در حفظ تعادل و راه‌رفتن بیمار منجر‌می‌شود. در بسیـاری‌از کشورها، MS دلیل اصـلی فـلج غـیر ترومایی (Non traumatic) در جوانان محسوب می‌شود. هرچند برخی مبتلایان به MS طی زندگی خود از ناتوانی کمی رنج می‌برند، حدود ۶۰درصد از آنها ۲۰سال پس‌از آغاز بیماری به‌سختی تلاش می‌کنند تا بتوانند همچنان بدون کمک کسی یا چیزی راه بروند.
برآورد شده‌است که حدود ۲/۳میلیون انسان در دنیا به MS دچار هستند. انسداد MCAM، از عبور سلولهای ایمنی از سد بین خون ـ مغز (b.b.b) و ورود آنها به درون سیستم عصبی جلوگیری می‌کند.
MS یک بیماری خودایمنی است که سلولهای ایمنی بدن به بافت عصبی خود بدن حمله می‌کنند. در MS، سیستم ایمنی به بافت موجود در سیستم عصبی‌مرکزی حمله می‌کند که مغز، نخاع و عصب بینایی را شامل می‌شود.
معمولاً، سد بین خون ـ مغز از سیستم عصبی‌مرکزی در‌برابر حمله‌ی گلبول‌های‌سفید موجود در سیستم ایمنی محافظت می‌کند. اما در MS، سد بین خون ـ مغز (b.b.b) به دو‌نوع گلبول‌سفید به نام‌های CD4 و CD8 اجازه می‌دهد که از آن عبور‌کرده و به سیستم عصبی‌مرکزی وارد شوند.
این گلبول‌های سفید به غلاف میلینی (عایق‌پوششی و محافظتی که اطراف سلولهای عصبی را می‌پوشاند و از نشت سیگنال‌های الکتریکی دورن سلولهای عصبی به خارج جلوگیری می‌کند) حمله می‌کنند. در‌نتیجه قابلیت انتقال پالس عصبی تضعیف شده و پلاکی در امتداد رشته‌ی عصبی (fiber) ایجاد می‌شود.
سلولهای CD4 و CD8 از MCAM مثل یک «گذرنامه» استفاده می‌کنند تا به‌این‌ترتیب از‌طریق سد بین خون ـ مغز به سیستم عصبی مرکزی وارد شوند.
از‌طریق آزمایش‌های متعددی که در آزمایشگاه انجام‌شده، پژوهشگران به این مسأله پی‌بردند که اگر از برهم کنش interaction) MCAM با پـروتئینی ممانعت‌کنند که معمولاً به آن اتصال دارد، آنگاه فعالیت این بیماری کاهش می‌یابد.
کاهش تقریباً ۵۰درصدی این بیماری، در موش‌های مبتلا به آنسفالومیلیت خودایمنی آزمایشی (EAE) مشاهده‌گردیده که متداولترین مدل حیوانی برای بررسی MS است. آنچه به‌صورت خاص اهمیت دارد این است که می‌توان از زمان بروز اولین نشانه‌ها، بیماری را متوقف کرده و روی پیشرفت آن تأثیرگزار بود.
پژوهشگران پس از این بررسی، دارویی به‌نام PRX003 تولید‌کردند که برای انسدادMCAM طراحی شده‌است و به‌این‌ترتیب عبور گلبول‌های سفید مخرب از میان سد بین خون ـ مغز را متوقف می‌کند.
پژوهشگران در حال برنامه‌ریزی برای کارآزمایی بالینی این دارو در داوطلبان سالم، از پایان ژوئن ۲۰۱۵ می‌باشند. آنها همچنین امیدوارند که کارآزمایی دیگری را در بیماران مبتلا به پسوریازیس برای سال بعد شروع نمایند.
همچنین «اخبار پزشکی امروز» (MNT)، اخیراً پژوهش دیگری را که در مجله‌ی Nature به چاپ رسیده است گزارش نمود؛ پژوهشگران دریافته‌اند داروهایی که برای درمان بیماری پای ورزشکار (Athlete,s foot) و اکزما بکار می‌روند، ممکن است سیرM.S را متوقف‌نمایند.
Ref: case Western university cleveland ,OH
ثبت نظر