درمان جدید امیدبخش ایدز

 HIV، همانند اژدهایی‌خفته، برای سال‌ها می‌تواند در سلول‌های فرد، غیرفعال باقی‌بماند، طفره‌رفتن از معالجات درمانی تنها موجب بیدارکردن ویروس بیماری و حمله در زمانی دیگر می‌شود که به‌سرعت خودش را تکثیر و دستگاه ایمنی بدن را منهدم می‌کند.
چنانکه در آخرین شماره‌ی مجله‌ی Genes & Development شرح داده شده است، دانشمندان موسسه‌ی سالک Salk Institue، پروتئین جدیدی را کشف‌کردند که در تکثیر فعالHIV شرکت دارد. این پروتئین جدید که Ssu72 خوانده می‌شود، بخشی‌از کلیدی است که برای بیدار‌کردنHIV-1  (شایع‌ترین نوعHIV) از خوابش استفاده می‌شود.
به گفته‌ سازمان جهانی بهداشت، بیش‌از 35میلیون نفر در جهان با ویروس‌HIV زندگی می‌کنند و حدود یک میلیون نفر هر‌سال براثر این بیماری جان خود را از دست می‌دهند. هیچ درمان قطعی ندارد و با این‌که معالجات مستمر، بیماری را قابل مدیریت‌ کرده‌است، ولی این درمان‌ها می‌تواند عوارض‌جانبی شدیدی به‌دنبال داشته باشد و برای همه نیز به‌راحتی قابل‌دسترس نیست و به رژیمی نیاز دارد که بتواند برای بیمارانی که آن را اجرا می‌کنند، چالش‌برانگیز باشد.
تیم دانشمندان موسسه سالک، کارش را با شناسایی فهرستی از حدود50‌ پروتئین که براثر فعل‌وانفعال با یک پروتئین مشهورHIV، محصولی به‌نام‌Tat می‌دهند، شروع کرد.
کاترین‌جونز، پرفسور موسسه‌ی سالک در آزمایشگاه زیست‌شناسی و دبیر ارشد این تحقیق می‌گوید:«ویروسHIV بدون تات Tat، نمی‌تواند زندگی‌ کند».
تات همانند یک نگهبان برای ویروس در سلول عمل می‌کند، وقتی محیط سلولی برای تکثیرش مطلوب بود، به ویروس اطلاع می‌دهد. زمانی‌که محیط مناسب است، تات رونوشت ویروس را بیرون می‌اندازد، فرایندی که HIV با آن معنی پیدا می‌کند و ماده‌ی اصلی ساختمانیش‌(RNA) را برای پخش‌کردن در سراسر بدن، تکثیر می‌کند.
یکی‌از پروتئین‌های موجود در فهرست که توجه جونز را به‌خود جلب کرد، Ssu72 (یک فسفاتاز) بود. اثر این آنزیم در مخمّر برای تأثیرگذاری بر رونویسی ویروس (Transcription) نشان‌داده شده بود. چنان که انتظار می‌رفت، تیم او دریافت که Ssu72 مستقیماً با تات پیوند می‌خورد و نه‌تنها فرایند رونویسی را شروع می‌کند بلکه یک حلقه‌ی بازخورد (Feedback) را برای ازدیاد فرایند ایجاد می‌کند.
لیرانگ‌ژانگ، یکی‌از اولین مولفان و پژوهشگر موسسه‌ی سالک می‌گوید: «تات، مانند موتور برای تکثیر HIV است و Ssu72 به موتور گاز می‌دهد. اگر ما فعل‌وانفعال بین Ssu72 و تات را هدف قرار‌دهیم، شاید بتوانیم تکثیرHIV را متوقف کنیم».
این یافته‌ها برای تیم جونز، شگفت‌آور بود، چراکه درگذشته تصور می‌شد، تات، این پروتئین نسبتاً کوچک، نقش ساده‌تری دارد. آزمایشگاه جونز قبلاً پروتئین CycT1 را که پروتئین بسیار حیاتی دیگری است که تات برای شروع تکثیر ویروس استفاده می‌کند کشف کرده بود. او گفت: «بعداز تمام این سال‌ها، فکر می‌کردیم که تات فقط نقش یک شریک  (CycT1) را دارد، ولی وقتی کمی دقیقتر وارد آن شدیم، فهمیدیم که با تحریک Ssu72 فسفاتاز گام آخر برای فعال‌کردن تکثیرHIV را برمی‌دارد و آن را برمی‌انگیزد».
CycT1، برای عملکرد طبیعی سلول لازم است، بنابراین نمی‌تواند هدف ضدویروسی ایده‌آلی باشد. بااین‌حال، تیم، دریافت که Ssu72 چون برای برای ساختن RNA اکثر ژن‌های سلول‌های میزبان، که توسطHIV استفاده می‌شود، لازم نیست، می‌توان آن را هدف امیدوارکننده‌ای برای درمان دارویی ‌دانست.
یوپِنگ‌چِن، همکار اول مولف و پژوهشگر موسسه‌ی سالک می‌گوید: «پروتئین‌های بسیاری که تات با آنها فعل‌وانفعال دارد، برای رونوشت‌سازی سلول‌های طبیعی، ضروری هستند، بنابراین نمی‌توانند هدف قراربگیرند مگر این که بخواهید سلول‌های طبیعی را هم ازبین‌ببرید. Ssu72 به‌نظر متفاوت می‌آید  حداقل از طریقی که توسط HIV استفاده می‌شود».
اکنون تیم پی‌برده است پروتئین خاصی برای رونوشت‌سازیHIV مورد نیاز است، برنامه‌ی بعدی آنها بررسی این موضوع است که چگونه می‌توانند این پروتئین را برای مثال با بازدارندگی توان Ssu72 در شروع روند رونوشت‌سازی، هدف قراردهند. آنها همچنین بررسی می‌کنند که آیا عفونت‌های پنهان HIV، از مقادیر پایینSsu72 در سلول‌های درحال استراحتT ناشی می‌شوند یا نه. آزمایشگاه درباره‌ی چک سایر شرکای جدید سلول میزبان تات، که در‌این تحقیق شناسایی شده‌اند، هیجان‌زده است و برای دریافت نتایج این تحقیق گوش به‌زنگ باشید.