دردهای نوروپاتیک دهانی/صورتی در بیماران دندانپزشکی

• خلاصه:

درد دندانی شکایت شایع دربین افراد است. اغلب درد به‌علت ضربه به‌دندان و یاعفونت باکتری در نسوج پالپ و پری‌آپیکال به‌وجودمی‌آید. دندانپزشکان در تشخیص و تسکین این دردها موفق هستند. در مواردی بیمار از درد مداوم شکایت‌دارد که در زمره‌‌ دردهای نوروپاتیک قرار‌می‌گیرد. این افراد از ترس تشدید درد خود از مراجعه به دندانپزشک امتناع‌می‌کنند و دندانپزشک باید درمان‌های خود را با‌توجه به وضعیت این بیماران تاحدودی تغییر‌دهد.

درد دندانی شکایت شایع افراد مراجعه‌کننده به دندانپزشکی است. درسال‌۱۹۹۳، ۱۲/۲درصداز جمعیت آمریکا طی ۶‌ماه دچار تجربه درد ‌دندانی شده ‌بودند‌. در آمریکا بین سال۱۹۹۷ ‌تا ۲۰۰۰، ۲/۵۹‌میلیون‌تَن به اورژانس با شکایت از درد‌ دندان یا آسیب به دندان مراجعه‌نمودند. غالب دردهای دندان نتیجه ضربه به دندان‌، عفونت باکتریایی با منشأ نسوج پالپ و پری‌آپیکال می‌باشند که به‌عنوان دردهای ‌Nociceptive یا التهابی طبقه‌بندی‌می‌شوند. با‌توجه به مرکز بین‌المللی مطالعات درد (IASP)، درد Nociceptive ناشی‌از آسیب واقعی یا تهدید به آسیب نسج غیر‌عصبی بوده و ناشی‌از فعال‌شدن گیرنده‌های درد Nociceptive می‌باشد. درد‌Nociceptive اصطلاح به‌کار‌رفته برای توصیف درد ایجادشده در سیستم‌عصبی‌ نرمال ‌Somatosensory است. این درد وابسته به تحریک‌می‌باشد و با تحریک با‌شدت بالا فعال‌می‌شود و لذا Noxious باعث حفاظت نسجی با سیگنال پیام آسیب به نسج است. درد‌التهابی در پاسخ به آسیب نسجی است و به‌دنبال واکنش التهابی منجر‌به ترمیم و التیام‌می‌شود‌. این درد خودبه‌خود بوده و وابسته به تحریک و فعالسازی گیرنده‌های‌عصبی توسط تحریکات با شدت پایین و بالا می‌باشد. درد‌التهابی که موجب ازدیاد حساسیت درد می‌شود، طی روند ترمیم و التیام یک پاسخ بیولوژیک است و قابل‌برگشت می‌باشد. دندانپزشکان در شناسایی و درمان این دردها موفق هستند. آمار موفقیت برای درمان ریشه عبارت از به‌طور‌متوسط 5‌سال بعد‌از آغاز درمان، در دهان باقی‌ماندن دندان ۸۹/۷‌ درصد تا ‌۹۸/۱ درصد است. در‌مواردی بیمارانی هستند که تحت‌درمان‌های موفق دندانپزشکی از لحاظ بالینی و رادیوگرافی قرار‌گرفته‌اند ولی از درد همیشگی اظهار ناراحتی می‌کنند، این افراد می‌توانند درد نوروپاتیک را تجربه‌کنند. تعریف درد نوروپاتیک توسط‌IASP عبارت‌ا‌ست‌از: «درد ایجاد‌شده ناشی‌از ضایعه یا بیماری موجود در سیستم‌ عصبی ‌Somatosensory‌».

درد نوروپاتیک یک توصیف بالینی است نه یک تشخیص که نیاز به ارجاع ضایعه یا بیماری برای این می‌باشد که مورد نورولوژیک را تأیید‌کند. غالباً بیمار دچار درد نوروپاتیک می‌تواند ضایعه یا بیماری قابل توصیف را نداشته باشد. Costigan و همکاران به چنین موردی درد Dysfunctional می‌گویند. درد مخل یا همان Dysfunctional یک اختلال عملکرد سیستم Somatosensory را نشان‌می‌دهد که به‌صورت درد خودبه‌خود و وابسته به تحریک است که با تحریک خفیف یا شدید فعال‌می‌شود بدون هیچگونه ضایعه ساختاری سیستم‌عصبی یا التهاب فعال محیطی. اختلاف بین درد‌التهابی‌Nociceptive و نوروپاتیک باید توسط دندانپزشک شناخته‌شود. درد چهارمی نیز موجود است به‌نام درد مختلط که ویژگی‌های مشابه هرسه مورد درد را دارد. در‌این‌مقاله به درد نوروپاتیک واقع در ناحیه Orofacial اکتفامی‌شود. درد نوروپاتیک می‌تواند مداوم یا دوره‌ای باشد، هرکدام با ویژگی خاص خودش. درد نوروپاتیک مداوم با منشأ ساختمان عصبی و به‌صورت درد ثابت پیش‌رونده و بدون بهبود است. بیمار دچار دردی با شدت‌های مختلف و بدون بهبود کامل می‌شود. این درد در ساختمان‌های دندانی ادراک‌شده و به‌عنوان Atypical Odontalgia نامیده‌می‌شود و یا دندان درد خیالی(Phantom tooth pain). در‌مواردی این درد دارای جزو سمپاتیکی است و بیماران تاریخچه‌ای از ضربه شدید یا درد دندانپزشکی را اظهار‌می‌کنند.

درد نوروپاتیک دوره‌ای به‌صورت درد ناگهانی شدید و ضربه‌ای (‌Electric Like Shooting Pain) است که چند‌ثانیه تا چند‌دقیقه طول‌می‌کشد و نورالژی گفته‌می‌شود. مثال کلاسیـک آن نورالژی تری‌ژومو (Tic Douloureux) است. غالباً ناحیـه‌ حساس Trigger zone داخل دهان یا اطراف دهان و گاهی هر‌دو‌منطقه موجود است که با تحریک خفیف، درد شدید حمله‌ای‌(Paroxysmal) ایجاد‌می‌شود. بلوک بی‌حسی ناحیه‌ حساس دوره‌های درد Paroxysmal را به‌طور‌کامل حذف می‌کند.

• اپیدمیولوژی:

شیوع درد نوروپاتیک نامعلوم است انواع دوره‌ای و مداوم به‌نسبت در تحقیقات بــر‌اساس جمعیـت کلی غیر‌شایع است.

در یک بررسی، شیوع درد نوروپاتیک ۰/۰۳درصد برای نــوع مداوم و ۰/۰۳درصـد برای نورالژی تری‌ژمو اعلام شده‌است. در پژوهشی دیگر روی ۵۵۵۸۶ ‌تَن شیوع دردهای Atypical Facial Pain ۰/۰۵درصد و نورالژی تری‌ژمو ۱درصد گزارش‌شده‌است.

تشخیص درد نوروپاتیک با مراجعه‌ بیمار به مراکز درد شایعتر است. در تحقیقی در مرکز درد دانشگاهی،  شیوع درد نوروپاتیک را ۱۰/۶‌درصد گزارش‌کردند. Ram شیوع‌Atypical Odontalgia را ۲/۱درصد گزارش کرد. این اختلاف آمار نشان‌دهنده تعریف نا‌مشخص از درد نوروپاتیک و اختلاف در اندازه‌ گروه و Inclusion criteria است.

• پاتوفیزیولوژی:

پاتوفیزیولوژی درد نوروپاتیک به‌طور‌کامل مشخص‌نشده ولی بررسی‌های انسانی و حیوانی، تعداد مکانیسم‌های پیچیده محیطی و مرکزی در شروع و حفظ این درد دخیل‌می‌داند.

ایجاد مختصر تغییراتی در سیستم عصبی به‌دنبال حوادث فیزیولوژی محیطی و مرکزی، تحت‌تأثیر عوامل نوروشیمیایی، ساختار آناتومی و ترکیب ژنتیکی قرار‌می‌گیرد. عامل اولیه ایجاد آن نا‌معلوم است ولی می‌تواند نوعی تروما، اختلال متابولیک، موادشیمیایی نوروتوکسیک، عفونت (باکتریایی، ویروسی، قارچی) یا تهاجم تومور باشد که در‌نهایت باعث آزادشدن واسطه‌های نوروشیمیایی و التهابی از نسوج محیطی، پایانه‌های عصبی اولیه‌ آوران (Primary Afferent Nerve Ending) و یا هر‌دو شود. این موضوع می‌تواند تحریک غشای عصبی را افزایش و باعث کاهش آستانه گیرنده‌های درد‌محیطی شود. روندی که تحت‌عنوان Peripheral Sensitization نامیده‌شده و موجب ورودی درد به سیستم‌‌عصبی مرکزی می‌گردد.

بیماری سیستم عصبی مرکزی باعث Synaptic Plasticity با ویژگی فعالیت خودبه‌خود، سبب افزایش دامنه گیرنده درد، کاهش آستانه درد، ازدیاد حساسیت نورون‌های سیستم عصبی‌ مرکزی، تغییرات آناتومی در نورون‌های مهاری و سایر نسوج عصبی و تغییرات ژنتیکی می‌شود که اصطلاحاً به آنCentral Sensitization می‌گویند.علاوه براین گفته شده که عناصر سلولی غیرعصبی مانند سلول‌های گلیال نیز در ایجاد این روند سهیم هستند.

• ملاحظات تشخیصی دندانپزشکی:

در غالب موارد افراد دچار درد نوروپاتیک، معمایی برای دندانپزشک می‌شوند زیرا داده‌های اضافی Nociceptive به سیستم عصبی مرکزی تحت عملکرد اعمال غیرقابل برگشت و تهاجمی دندانپزشکی می‌تواند درد نوروپاتیک را تشدید کند. این موضوع منــجــربــه تشخیص غلط یا ناکامل می‌شود که در‌نهایت درمان ناقص یا اشتباه را درپی دارد. این بیماران مجدداً به دندانپزشک مراجعه‌کرده و از درد بعد‌از درمـــان دندانپزشکی اظهار ناراحتی می‌کنند، به‌رغم‌اینکه درمان براساس شواهد بالینی و رادیوگرافی کاملاً صحیح انجام‌شده. این بیماران را به تست‌های تشخیصی مکمل ارجاع‌می‌دهند؛ مانند احتمال وجود موارد پاتولوژیک به استناد رادیوگرافی، حتی مواردی از درمان‌های تهاجمی در آن ناحیه و یا اطراف آن که لازم نیست انجام می‌شود. در یک بررسی پیش‌گرا (Prospective) روی 64‌بیمار که دارای Atypical Odontalgia بودند، ۷۱درصد مشاوره اول خود را با اظهار درد به دندانپزشک داشتند و 79درصد تحت‌درمان دندانپزشکی قرارگرفتند که درد آنها برطرف نگردیده بود.

برای پرهیز از تشخیص اشتباه توصیه‌می‌شود که تشخیص افتراقی صورت بگیرد تا منشأ درد دندانی (نسج سخت یا نرم) پاتولوژیک (محیطی یا مرکزی) یا روانی برطرف شود. با تشخیص درد نوروپاتی هیچ درمان دندانپزشکی نباید انجام شود مگر اینکه موردی کاملاً مشخص برای درمان تشخیص‌داده شود و ارجاع بیمار در چنین مواردی به مراکز با تجربه‌ درک شرایط درد نوروپاتی الزامی است. در کانادا ارجاع به متخصص تشخیص دهان و دندان صورت می‌گیرد.

• ملاحظات دندانپزشکی:

بیماران دچار درد نوروپاتی را درصورت نیاز باید تحت‌درمان دندانپزشکی قرار‌داد ولی این بیماران از ترس تشدید یا آغاز دردهای نوروپاتی از مراجعه برای درمان دندان پرهیز می‌کنند که این موضوع باعث کاهش بهداشت دهان آنها شده و در‌نهایت تشدید درد به‌علت ورودی بیشتر درد به یک سیستم‌عصبی Dysfunctional به‌وقوع می‌پیوندد.

• زمان درمان دندانپزشکی:

غالب دردهای نوروپاتی از‌نظر شدت متفاوت بوده و درک چرخه درد در این افراد مهم می‌باشد. اگر درد دوره‌ای است، باید درمان‌ها در زمان کاهش شدت درد و یا تخفیف آن صورت‌گیرد. درمان دندانپزشکی باید زمانی آغاز‌شود که داروهای درمان درد نوروپاتی در حداکثر میزان مؤثربودن آنها باشد.

• بی‌حسی موضعی:

کاربرد بی‌حسی موضعی و سرسوزن می‌تواند موجب عوارض و تشدید درد در افراد دچار درد نوروپاتی شود. به‌رغم کاربرد سرسوزن مناسب و تزریق صحیح‌، تروما به عصب‌محیطی می‌تواند درد را افزایش‌داده و منجر به هماتوما شود. تمام بی‌حس‌کننده‌های موضعی درجاتی از نوروتوکسیسیتی را دارند که می‌تواند درد نوروپاتی را تشدید‌کند. سمیّت عصبی وابسته به عوامل مختلف است که شامل‌Potency بی‌حس‌کننده‌ موضعی، قابلیت تولید محیط ایسکمی به‌علت انقباض عروقی Micro Vessel با واسطه‌ گیرنده‌α همراه با اعصاب‌محیطی و نفوذ و پخش ماده‌ بی‌حسی به ناحیه‌ آسیب‌دیده می‌باشد (اگر چنین منطقه‌ای باشد).

برای فردی‌که درد نوروپاتی وی ناشی‌از تروما به اعصاب محیطی بوده و منجر به نوروما موضعی‌شده باشد یا فردی که دچار نورالژی است، تزریق بی‌حسی موضعی باعث اثر مستقیم روی ساختمان‌های آناتومی‌شده و درد را تشدید‌می‌کند و Hyperexcitability ناحیه‌ سیستم مرکزی را نیز تقویت‌می‌کند. ولی اگر پاتولوژی یا اختلال عملکرد مانند تحت فشار قرارگرفتن عروق‌‌Cerebral در ناحیه‌ سیستم عصبی مرکزی باشد، حداقل نگرانی در‌مورد تشدید درد از‌طریق اثر مستقیم محیطی است.

سایر عوامل دیگر؛ غلظت ماده‌ بی‌حسی و مدت زمان در‌معرض ماده بی‌حسی قرارگرفتن اعصاب‌محیطی می‌باشد و لذا کاربرد مواد بی‌حس‌کننده با حداقل سمیّت عصبی و پتانسیل ایسکمی، باحداقل غلظت و طول مدت بی‌حسی کوتاه الزامی است.

• اعمال پیشگیری و بهداشت دهان و دندان:

در بیماران دچار درد نوروپاتی توجه روزانه به بهداشت دهان، کاربرد مسواک نرم، کاربرد وسایل تمیز‌کردن نواحی بین دندانی، دهانشویه‌های ضدباکتری و ضدپلاک بدون‌الکل، ترکیبات با خاصیت کلسیفیه‌کنندگی مجدد و رمینرالیزه‌کننده مکمل فلوراید به‌صورت ژل، خمیر و دهانشویه به‌کار رود.

• اعمال ترمیمی:

کاربرد دوز یادآوری داروهای ضد‌نوروپاتی قبل‌از درمان دندانپزشکی الزامی است. کاربرد بی‌حسی با اثر طولانی در پایان درمان برای به تأخیر انداختن ورودی درد بعد‌از درمان به CNS، حتی برای پیشگیری از افزایش‌Sensitization محیطی و مرکزی درمان تحت بی‌هوشی عمومی توصیه‌می‌شود. مواردی از کاربرد هیپنوتیزم و روش‌های‌Relaxation در‌صورت گذراندن دوره‌های خاص نیز برای کنترل درد توصیه می‌گردد.