کاربرد هومیوپاتی درسرطان (۳)

هانمن در مشاهدات خود درحین درمان هومیوپاتی (درمان مشابه با مشابه) عود عوارض (بخصوص در موارد مزمن) پس‌از بهبود سریع و مؤثر اولیه را مورد‌توجه قرارداد. این مانع درمان دائمی و قطعی را «میازم‌های مزمن» نامید که به‌طور نهفته در سابقه‌ی فرد یا حتی از نسل‌های قبل باقی‌مانده‌اند. این همان مفهوم «سورای نهفته» است که وی نشانه‌های دقیق آنها را با جزئیات لیست نموده بود.

با‌توجه به‌اینکه درمانگر، وسیله‌ای جهت درک واقعی چگونگی فرایند حیات در درون وجود انسان‌ها وتغییرات عمیق بیماری‌زا را ندارد (حتی با توسعه‌ی علوم بافت‌شناسی و پاتولوژی در دهه‌های اخیر) و از طرفی تغییرات ایجاد  شده در افراد مختلف، وجوه اشتراک کاملی با یکدیگر ندارند (چون با فرایندهای متفاوت و در فطرت‌های گوناگون اتفاق می‌افتند)، به‌علاوه دسترسی به ریشه‌های تاریخی، ژنتیک وحتی فردی بیماری‌ها و علت‌های زمینه‌ای آن بسیار مشکل است، لذا درمان بیماری‌های مزمن خیلی پیچیده و سخت خواهد بود. اما هانمن باور داشت که نیروی حیاتی با کمک هنر درمانی هومیوپاتی (اصل مشابهت) در غلبه‌بر بیماری‌های مزمن نیز موفق خواهد بود. البته باید به‌تدریج با رمدی‌های (داروهای) صحیح باعث تحریک و ترغیب نیروی حیاتی ذاتی بدن جهت افزایش انرژی آن، مرحله‌به‌مرحله و بیشتر‌از قبل گشت تا سرانجام به درجه‌ای برسد که قدرت بالاتری از بیماری ‌اصلی پیدا‌کند. او معتقد بود جوهر اساسی این قدرت حیاتی الهی، تاحدی باورنکردنی بزرگ و والاست و اگر درمانگر بتواند آنرا درمسیر صحیح هدایت کند، به‌نتیجه‌ی مطلوب خواهد رسید. از‌نظر او درمان‌های سرکوبگر رایج (طب زمان هانمن) باعث کاهش این نیروی حیاتی گشته و عملکرد آن‌را دچار نقصان پیشرونده و خطر‌آفرینی کرده و اوضاع را پیچیده‌تر می‌گرداند.

هانمن دریافت در بیماری‌های مزمنی که حاصل یک سورای قدیمی و پیشرفته است، داروی مشابه هومیوپاتی به‌طور‌موقت سمپتوم‌های اولیه را برطرف می‌کند. یعنی به نوعی سورا را به‌حالت قبلی و نهفته‌اش بازمی‌گرداند. لذا با عود بیماری، داروهای قبلی مؤثر نبوده و حتی نشانه‌های جدیدی از سورای نهفته‌ نیز بروز می‌کند (که برخلاف ظاهرش نشانه‌ی‌ پیشرفت بیماری نیست. همچنین بیماری جدیدی نیست که بدون ارتباط با  مشکلات قبلی ایجاد‌شده باشد. گرچه معمولاً توجیه پزشکان طب رایج درموارد عود بیماری‌هاست و گفته می‌شود که بیماری‌قبلی درمان شده و نشانه‌های اخیر، بیماری جدیدی‌است!).

ـ دلیل توجه هومیوپات‌ها به علت ریشه‌ای وزمینه‌ای درگذشته‌ی فرد و خانواده‌اش، توجه به نشانه‌های اولیه در شروع هر‌بیماری (مخصوصاً عفونی‌ها) بوده و حتی علل شعله‌وری آنها، در مفهوم میازم‌های مزمن مستور است (یعنی جمله‌ی مهم و معروف« ?What to be» چه چیزی است که باید درمان شود؟) امروزه با‌توجه به روش‌های آنالیز بیماری‌ها (بخصوص میازماتیک و ارثی) نظرات هانمن بهتر فهمیده می‌شوند. علم جدید هرروز بیشتر به‌این‌نکته می‌رسد که منشأ (یا حداقل یکی‌از اتیولوژی‌ها) بیشتر بیماری‌های‌مزمن، عامل عفونی ‌(مخصوصاً ویروسی) است.

 مثلاً ریشه‌ی ویروس‌HPV در بیشتر سرطان‌های سرویکس، یک یافته‌ی قطعی طب مدرن ژینکولوژی و ویروس‌شناسی است و یا سابقه‌ی‌EBV در لنفوم‌بورکیت، ویروس ‌HTLV-1 در لوسمی T.cell و لنفوما، ویروس‌های‌HPV در کارسینوم واژن و سرویکس ‌HHV-8 در سارکوم کاپوزی، HBV درکارسینوم هپاتوسلولر وهمچنین همراهی Helicobacter Pylori باگاستریت مزمن و اولسرهای گوارشی، لنفوم معده، ریفلاکس معده‌ای ـ مری و سپس مری‌بارت و بالاخره آدنوکارسینوم مری‌و‌معده (رفرنس معتبر بیماری‌های عفونی مندل۲۰۱۱، بخش۲۱۷، صفحه‌‌ی ۲۸۰۳‌تا۲۸۱۰). البته فواصل زمانی طولانی بین ابتلا به ویروس‌ها و ایجاد عوارض شدید (درمورد باکتری هلیکوباکتر و بدخیمی‌های گوارشی حتی چند دهه، یا در مثال ویروس‌ پاپیلومای انسانی و سرطان سرویکس ماه‌ها و حتی سال‌ها) و عدم ثبت دقیق شرح حال و سوابق بیماران، باعث‌می‌شود تا در بسیاری‌از موارد ابتلای اولیه به عفونت مورد توجه قرارنگرفته (به‌علاوه‌ی عدم‌دسترسی عموم به تجهیزات گران اثبات عفونت ویروسی از جمله میکروسکوپ الکترونیک و تست‌های آزمایشگاهی مربوطه) و بیمار و پزشک خاطره‌ای از جزئیات آن به یاد نداشته باشند.

اما پس‌از همه‌ی مقدمه‌ها، خلاصه‌ای از مبحث «بیماری‌های داخل اپی تلیومی سرویکس، واژن و ولو» در رفرنس معتبر ژینکولوژی Novak چاپ چهاردهم ۲۰۰۷، جلد‌اول بخش‌۱۷، صفحات‌۵۶۱‌تا ۵۷۰ را می‌آوریم: نئوپلازی داخل اپی‌تلیوم سرویکس: مفهوم بیماری پیش‌تهاجمی‌(Preinvasive) سرویکس درسال‌۱۹۴۷ مطرح شد. در‌آن‌زمان مشخص‌شد که نوعی از تغییرات اپی‌تلیوم است. در پژوهش‌های بعدی نشان‌داده شد که اگر این ضایعات درمان نشوند، به‌طرف سرطان سرویکس پیشرفت‌ می‌کنند. سال‌های مدید، کارسینوم‌درجا (این سایتو) (CIS) را با روش بسیار تهاجمی (اغلب با هیسترکتومی) درمان‌می‌کردند درحالی‌که تصور‌می‌شد دیس‌پلازی کمتر اهمیت دارد. از‌این‌رو دیس‌پلازی‌ها را یا درمان نمی‌کردند و یا از طریق بیوپسی کولپوسکوپیک و کرایوسرجری درمان‌می‌شد. مفهوم نئوپلازی داخل اپی‌تلیومی سرویکس(CIN) درسال‌1968 ارائه‌شد. درآن زمان Richart عنوان‌کرد که تمام دیس‌پلازی‌ها از توانایی پیشرفت برخوردار هستند. امروزه مشخص‌شده که بیشتر ضایعات‌CIN1 (و برخی‌از CIN2) درصورت عدم‌درمان، خود‌به‌خود پسرفت می‌کنند. با‌وجود این CIN به ضایعاتی گفته‌می‌شود که ممکن‌است به‌طرف کارسینوم مهاجم پیشرفت‌کنند. این واژه معادل دیس‌پلازی به‌معنی «بلوغ  غیرطبیعی» است. متاپلازی سنگفرشی را نباید به‌عنـوان دیـس‌پلازی به‌‌معنی «بلوغ غیرطبیعی» دانست... متاپلازی سنگ‌فرشی را نباید به‌عنوان دیس‌پلازی (یا‌ CIN) تشخیص‌داد، زیرا این ضایعه به‌طرف سرطان مهاجم پیشرفت نمی‌کند. شدت فعالیت میتوزی، تکثیر سلولی نابالغ و آتیپی هسته‌ای، شدت نئوپلازی را مشخص‌می‌کنند. اگر درگیری تنها در ثلث تحتانی اپی‌تلیوم وجود داشته‌باشد، ضایعه معمولاً به‌عنوان ‌CIN1 و درصورت درگیری ثلث میانی‌CIN2 و اگر ثلث فوقانی درگیر باشد ‌CIN3 تشخیص‌داده می‌شود.

ویروس پاپیلومای انسانی: اولین‌بار Koss‌ وDurfee درسال ۱۹۵۶ تغییرات سیتولوژیک ناشی‌از HPV را تشخیص دادند و از واژه‌ی کویلوسیتوز برای تغییرات استفاده کردند. اما اهمیت این تغییرات تا ۲۰‌سال بعد شناخته نشد! درآن زمانMeiscls و همکاران او وجود این تغییرات را در دیس‌پلازی خفیف گزارش‌کردند. در بررسی‌های بیولوژی مولکولی، مقادیر بالایDNAیHPV و آنتی‌‌ژن کپسید آن نشان‌داده شده‌است و این موضوع وجود عفونت فعال ویروسی را دراین سلول‌های کویلوسیتیک نشان‌می‌دهد. ژنومHPV درتمام درجات نئوپلازی سرویکس نشان‌داده شده‌است. عفونتHPV علت اصلی سرطان سرویکس است. با شدیدتر شدن ضایعاتCIN‌، لکوسیت‌ها ناپدید شده، تعداد رونوشت‌های‌HPV کاهش‌یافته و آنتی‌ژن کپسید ازبین‌می‌رود. این یافته‌ها نشان‌می‌دهند که ویروس در سلول‌های «کم تمایز یافته» قادر به تکثیر نیست. چونHPV در محیط کشت‌سلولی رشد نمی‌کند، شواهد مستقیمی در‌مورد کارسینوژنز HPV وجود ندارد... اما وقتی‌که سلول‌های طبیعی با HPV16 حاوی پلاسمید آلوده می‌شوند، دچار تغییرات سیتولوژیک مشابه با تغییرات قابل‌مشاهده در نئوپلازی داخل اپی‌تلیومی می‌گردند.DNA یHPV را می‌توان در بیشتر زنان مبتلا به نئوپلازی سرویکس شناسایی‌کرد. از ۱۲۰‌نوع‌HPV شناسایی‌شده، ۳۰‌مورد به‌طور‌عمده اپی‌تلیوم سنگ‌فرشی دستگاه مقعدی ـ تناسلی تحتانی مردان و زنان را آلوده می‌کنند. درصورت کشف HPV ،خطر CIN درجه بالا ۲۵برابر افزایش می‌یابد. میزان نئوپلازی داخل اپی‌تلیومی قابل انتساب به عفونت‌HPV ، نزدیک به ۹۰‌درصد است. فقط برخی‌از انواع این ویروس عامل حدود ۹۰‌درصد از ضایعات «درجه بالا» و سرطان هستند. نوع۱۶ شایعترین نوع‌HPV در سرطان مهاجم و CIN2 و CIN3 است و در ۴۷‌درصد از زنان مبتلا به سرطان دراین مراحل یافت می‌شود. نوع۱۶ در زنان دارای سیتولوژی طبیعی نیز شایع‌ترین نوع است. لذا HPV16 چندان اختصاصی نیست زیرا این نوع در ۱۶‌درصد از ضایعات «درجه پایین» و ۱۴‌درصد از زنان با سیتولوژی طبیعی نیز یافت می‌شود. HPV18 در۲۳‌درصد از سرطان‌های مهاجم، 5درصد از CIN2 و CIN3‌، 5‌درصد از CIN1 و درکمتر از ۲درصد از زنان دارای نتایج منفی، یافت‌می‌شود. بنابراین درتومورهای مهاجم، HPV18 اختصاصی‌تر‌ از HPV16 است.

عفونت‌هایHPV معمولاً پابرجا، ممکن‌است سال‌ها در حالت نهفته باقی‌بمانند. بیشتر زنان فاقد شواهد بالینی آشکار بیماری‌ هستند و عفونت ‌در‌نهایت سرکوب یا ریشه‌کن می‌شود. برخی دیگر دچار ضایعات سرویکال«درجه‌پایین» می‌شوند که ممکن‌است خود‌به‌خود پسرفت‌کنند. در بیشتر موارد عفونت ‌درعرض‌۹‌تا‌۱۵‌ماه ازبین‌می‌رود. تعداد اندکی از زنان مواجه‌شده باHPV، دچار عفونت پابرجایی می‌شوند که ممکن‌است به‌طرف CIN پیشرفت‌ کند. عفونت پابرجا با HPV‌ی پرخطر‌، احتمال بیماری درجه بالا را ۳۰۰ ‌برابر افزایش‌می‌دهد و از ضروریات پیدایش و تداومCIN3 محسوب می‌شود. عواملی‌که ممکن‌است در‌این پیشرفت نقش داشته باشند شامل: استعمال دخانیات، مصرف قرص‌های پیشگیری‌از بارداری، ابتلا به سایر بیماری‌های آمیزشی و وضعیت تغذیه‌ای هستند. هر عاملی که بر وارد‌شدن DNA‌ی HPV به ژنوم انسان تأثیر بگذارد، ممکن‌است سبب پیشرفت ضایعه به‌سوی بیماری مهاجم شود.