شماره ۱۰۴۶

مقایسه درمانهای کوتاهی قد طبیعی

دکتر ایرج ایرانزاد - فوق تخصص غدد کودکان

مقدمه:

در افرادی‌که جثه‌ی کوتاهی دارند و ترشح GH آنها نرمال است اصطلاح کوتاه‌قد نرمال یا کوتاه‌قد ایدیوپاتیک اطلاق می‌شود و رشد نهایی کم آنها به‌علت سرعت کم رشد در سنین پیش‌از بلوغ و کمتراز محدوده‌ی نرمال و نیز جهش کم رشد در‌‌طی سن بلوغ می‌باشد.در  آغاز بلوغ زودرس یا نرمال هستند و PAH و TH کمتر‌از پرسنتایل‌۳ دارند.

در جثه‌ی کوتاه ایدئوپاتیک، GH تنها در بسیاری از آزمون‌ها استفاده شده و تا به‌امروز نتایج بحث‌انگیزی داشته است.آنالوگ‌های GnRH به‌صورت منفرد نیز در همین شرایط در سن بلوغ استفاده شده تا جوش‌خوردن اپی‌فیز را به تأخیر اندازد که متعاقب آن دوره‌ی رشد طولی استخوان افزایش‌یافته و افزایش قد حاصل شود که دراین مورد نیز نتایج بحث‌انگیز بوده است.

ما اثر درمان تلفیقی با GH و GnRHa را در ۱۲ دختر کوتاه‌قد ایدئوپاتیک با بلوغ نرمال یا زودرس در‌مقایسه با یک گروه که تنها GH دریافت می‌کردند ارزیابی کردیم. قد بزرگسالی برای تمام دختران هرگروه دردسترس می‌باشد.

روش‌کار:

در۱۲دختر (گروه۱) سن کــــرونـولوژیــکال(CA) (متوسط سن±SD)

۱۰/۲±۱۰/۲ بود، ۱/۹±۱۰/۶=BA، درجه‌ی SD قد برایBA،

۱/۸۱±۸/۰-بود. قد بزرگسالی پیش‌بینی‌شدهRAH) 5± 1463) سانتیمتر بود و قد هدف ۳/۶±۷۱۵۲/۷=TH بود و این افراد براساسPAH پایین (کمتر‌ازTH) برای درمان تلفیقی GH و GnRHa  انتخاب شده بودند. آمارها در شروع درمانGnRHa ± GH  درجدول۱ آمده‌است.

۱۲دختر (گروه۲) با معیارهای قابل‌قیاس آزمایشگاهی و اگزولوژیکی با موارد فوق تنها با GH و در همان دوز قبلی درمان شدند به شرح زیر:

(۱۰/۷±۱/۰=BA=۱۰/۱±۱/۴، CA) شاخص‌SD قــد بــــــرایBA، (۱/۶±۰/۸ و ۴/۴± ۱۴۵/۶=PAH  و ۴/۶±۱۵۵/۸=TH)

اطلاعات اگزولوژیکی‌اولیه در شروع درمان جدول‌۲ آمده است.

در تمامی دختران در دو‌گروه، فاکتورهای ژنتیک، اسکلتی، سیستمیک و بیماری‌های تیروئیدی جدا شد. ترشح GH نرمال بود و در ۲تست‌تحریکی با کلونیدین، آرژینین یا انسولین پیکGH بالاتراز ۱۰گرم بر لیتر مشاهده شد و سطح فاکتور رشـد شبیـه انسولینIGF1) I) و پارامترهای بیوشیمیایی و هماتولوژیکی نرمال بودند.تستLHRH درتمامی بیماران برای ارزیابی شروع بلوغ انجام شد.GH با دوز 0.3mg/kg.week/sc/6day/week در تمامی بیماران هردوگروه مصرف‌شد.

Deport-triptorelin به دخترانی که درمان تلفیقی شده بودند با دوز ۱۰۰µg/kgهر‌۲۱روز به‌صورت IM تجویز شد. این بررسی‌ها توسط کمیته اخلاقی انستیتوی ما تأیید‌ شد و از والدین رضایت‌نامه دریافت شد. هر‌دو‌گروه در ابتدای درمان ارزیابی شدند و در طی دوره‌ی درمانی و نیز پس‌از قطع درمان هر۶ماه ارزیابی و پیگیری شدند. درهر ارزیابی قد ۳مرتبه توسط استادیومترهارپن‌دن اندازه‌گیری‌شد (Harpenden stadio meter).

BA براساس متد گرولش و پایل توسط یک نظاره‌گر ثابت که از شرایط درمان در‌کل بررسی اطلاعی نداشت، تعیین شد و قد دوران بزرگسالی براساس روش بایلی و پینه پیش‌بینی شد. مرحله‌ی بلوغ از‌طریق متد تانر (Tanner) تعیین شد و در تمامی دختران بین B2P2 وB3P3 بود. اولتراسوندپلویک در ابتدای بررسی در هر‌دو‌گروه اعمال‌شد تا بلوغ اولیه را مشخص کند و در‌طی درمان با GnRHa ساپرس فعالیت گنادوتروپین را مشخص کند.

TH متوسط والدین از میانگین قد والدین براساس جنس به‌نحوی که توسط تانر و همکارانش ذکر شده، محاسبه شد. هر۶ماه در‌‌هرگروه آنالیز‌های متابولیکی و هماتوشیمیایی انجام شد.یک تست LHRH در هر‌دو‌گروه در ابتدای درمان انجام شد تا بلوغ اولیه را تأیید کرده و در گروه درمان‌شونده با GH و GnRHa هر ۶ماه انجام‌شد تا ساپرس‌گنادوتروپین‌ها را مشخص کند.هرسال یک‌بار تست تحمل گلوکز‌خوراکی در تمامی دختران انجام‌شد.

طــول‌درمـان در گروهGnRHa+GH)1)  ۴/۶±۱/۷ سال بود و درگروه۲(GH تنها)۱/۴± ۴/۹سال بود.CA در زمان ‌قطع ‌درمان

درگروه1، ۱/۶± ۱۴/۸و۰/۸± ۱۳/۸=BA بود. درگروه2، ۱/۰±۱۴/۴=BA،کمتــراز ۱/۲±۱۵/۰=CA بود. تصمیم به قطع درمان براساس معیارهای کلاسیک گرفته‌شد (یعنی سرعت رشد کمتراز BA≥14yr 2cm/yr) با این‌حال چند دختر که کمتر‌از 2cm/yr رشد کرده ‌بودند یا از افزایش‌قد خود ‌راضی ‌بودند‌ چندماه پیش‌از رسیدن BA به14سال درمان را قطع‌کردند. GnRHa نیز در زمان مشابه با GH در گروه‌1 قطع شد. زمانی‌که رشد قدی درطی سال گذشته کمتراز 1cm بود و BA بیش‌از 15‌سال یا بیشتر بود قد بزرگسالی محسوب می‌شد. در2دختر درگروه1 هیچ رشدی در سال گذشته مشاهده نشد در حالی که BA آنها کمتراز 15سال بود.




تعداد بازدید : 1707

ثبت نظر

ارسال