نتایج یک پژوهش تازه حاکی از آن است که بعضی انواع یاخته‌های مغزی«مصرف‌کننده‌ی مشکل پسندی» هستند و بهنظر می‌رسد یک منبع خاص انرژی را به دیگران ترجیح می‌دهند. این یافته در فهم نشیب شناخت cognitive decline که در پیری و بیماری‌های دژنراتیوی مانند آلزایمر واسکلروز مولتیپل دیده می‌شود، تأثیر دارد. محققان دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه واشینگتن درسنت لوئیس ضمن بررسی با موشها نشان داده‌اند که یک منبع خاص انرژی موسوم به NAD دریاخته‌ها اهمیت داشته و مسوول حفظ ساختار کلی مغز و انجام وظایف شناختی پیچیده است.
نیکوتینامید‌آدنین دی‌نوکلئوتید یا NAD، ملکولی است که انرژی را از مواد‌مغذی موجود در خوراکی‌ها به‌دست آورده و به شکلی در می‌آورد تا یاخته‌ها از آن استفاده کنند.
این کارتحقیقی درشماره‌ی 8 مه‌ی 2014 نشریه‌ی EMBO ارگان سازمان بیولوژی ملکولی اروپا و در شماره‌ی 23آوریل 2014 نشریه‌ی Neuroscience به‌چاپ رسیده است.
به‌علت علاقه‌یی که به درک نحوه‌ی ساخته‌شدن NAD توسط یاخته‌ها وجود دارد وآثاری که NAD بر عملکرد یاخته‌ها به ویژه در زمینه‌ی پیری و طول عمر دارد لازم بود پژوهش وسیع انجام شود، ضمن آنکه مشخص شده که با افزایش سن ازمیزان NAD در بافتهای ماهیچه‌یی و چربی کاسته می‌شود و باید مشخص شود آیا این کاهش درمغز نیزاتفاق می‌افتد؟
محققان دراین بررسی به دو نوع یاخته‌ی مغزی نظر افکندند: بن‌یاخته‌های عصبی بالغ که مسوول حفظ ذخایر نورونی و یاخته‌های پشتیبانی هستند و نورون‌های پیش مغز که برای انجام وظایف پیچیده‌ی شناخت حیاتی به‌شمار می‌روند.
در نشریه‌یEMBO، محققان گزارش کرده‌اند که میزان NAD در هیپوکامپ موش کاهش می‌یابد. این ناحیه ازمغز برای شناخت، حیاتی است. سپس این پژوهشگران از تکنیک‌های ژنتیک برای پی‌بردن به این موضوع استفاده کردند که وقتی ساخت NAD در بن یاخته‌های عصبی بالغ مغز موش متوقف می‌شود چه اتفاقی می‌افتد. بن‌یاخته‌های عصبی از‌نظر متابولیسم بسیار گرانبها هستند، و به این جهت می‌توان انتظار داشت که این یاخته‌ها به ویژه نسبت به از دست‌دادن منبع انرژی تأثیرپذیر باشند. برای یاخته‌های مغز منابع دیگر انرژی هم وجود دارد مانند گلوکز، ولی تاکنون هیچکس به‌دنبال این نکته نبوده است که NAD دراین یاخته‌ها ازکجا می‌آید.
طبق نظر پژوهشگران، برای سنتز NAD، چهار راهگذر وجود دارد و این دانشمندان فقط به یک راهگذر توجه کرده‌اند. ایشان می‌خواستند بدانند آیا این راهگذر خاص برای این یاخته‌ها اهمیت دارد و آیا ممکن‌است راه‌های دیگر کمبود این راه را جبران کنند.
این راهگذر از نیکوتینامید ویتامینB آغاز می‌شود. یاخته‌ها نیکوتینامید جیره‌ی‌غذایی را می‌گیرند و با کمک یک پروتئین یاور به‌نام Nampt، ملکولی به‌نام NMN می‌سازند که درجریان پردازش بیشتر NAD را می‌سازند. وقتی Nampt از بن یاخته‌های عصبی حذف شد، چند تغییرقابل توجه به‌وقوع می‌پیوست: تراز NAD سقوط می‌کرد و توقف تقسیم بن‌یاخته‌های عصبی بروز می‌نمود، توقف بازسازی بن‌یاخته و ازبین‌رفتن توان ایجاد یاخته‌های با اهمیت در عایق‌کردن اکسون‌ها به‌وجود می‌آمد و پیام‌های الکتریکی مغز به‌همین جهت دچار اختلال می‌شد. با عایق‌کاری کمتر، سرعت این پیام‌ها کمتر شد و در کرده‌ی مغز اختلال به‌وجود آمد. این یافته، به‌ویژه در پرتو آنچه که درمورد نشیب شناخت در پیری و بعضی بیماری‌ها دیده می‌شود دارای آثار محتمل درمانی است.
دانشمندان ثابت کرده‌اند که در واقع با افزایش سن کاهش وسیع جمعیت کل نورون‌ها دیده نمی‌شود ولی درمیزان ماده‌ی سفید کاهش اساسی وجود دارد. ماده‌ی سفید اساساً از یاخته‌هایی ترکیب شده است که درعایق کاری اکسون‌ها نقش دارند.
همچنین این راهگذر در شرایطی شامل از دست‌دادن یاخته‌های عایق کاری مثل اسکلروز مولتیپل برجسته است.
دراین پژوهش مشخص‌شده است که می‌توان با تجویز NMN که ملکول بعدی در زنجیره‌ی رویدادهای منتهی به NAD است از فقدان بن یاخته‌های عصبی که فاقد Nampt هستند جلوگیری کرد. به این جهت به مدت 12 ماه به آب شرب موشها NMN افزوده شد و با تجویز دوزهای بالاتر عملیات نجات مخزن بن یاخته‌ی عصبی مشاهده شد.
این یافته تحریک‌کننده و جالب است زیرا ازاحتمال تجویز مکمل NMN درآینده خبر می‌دهد. تصور می‌شود NMN درانسان نیز دارای آثار مشابه باشد و کارآزمایی بالینی آینده با NMN مشخص خواهد کرد آیا این ماده درانسان نیز تأثیر دارد؟ افزون بر حفظ جمعیت بن یاخته و نگاهداری تمامی انواع یاخته‌ها در مغز،این محققان ثابت کردند که NAD برای جریان شناخت نیز اهمیت حیاتی دارد.
درگزارش نشریه‌ی Neuroscience، این محققان ثابت‌کرده‌اند که نورون‌های پیش مغز موش درجریان عملکرد طبیعی شناختی به‌شدت به NAD وابسته است. به‌جای حذف Nampt در بن‌یاخته‌ها، این‌بار این ماده فقط در نورون‌های مغز جلویی حذف شد. تمامی سایر یاخته‌ها ازجمله یاخته‌های عایق کاری اکسون‌ها طبیعی بودند. بدونNampt و محصول اتفاقی آن، NAD در نورون‌های جلوی مغز،رفتار موشها به صورتی فاحش تغییر نمود. موشها واقعاً پرجنب و جوش بودند و میزان فعالیت‌شان دو برابر شده بود و نیز فاقد رفتارهای شبه اضطراب بودند. بهنظر نمی‌رسد این موشها موقعیت‌های بالقوه تهدید‌کننده را حس‌کنند یا از آن بترسند و در آنها نقایص تقریباً شدید حافظه به‌وجود آمده بود. نورون‌های جلوی مغز درناحیه‌یی از مغز واقع شده‌اند که نسبت به حالات نورودژنراتیو از بیماری آلزایمر گرفته تا استروک تأثیر‌پذیرند.
در‌نتیجه می‌توان گفت که این وابستگی نورون‌ها به Nampt مسوول تأثیر‌پذیری بیش‌ازحد نسبت به این حالت باشد. البته جالب است که بعضی از‌این بیماری‌ها را درموش به‌وجود آورد و امتحان کرد که آیا با مکملNMN در رفتار یا حافظه‌ی موشها، تغییری ایجاد می‌شود.
ثبت نظر