مدرک کمبود گلوتامینرژیک که ازطریق گیرنده‌ی Nـ متیل ـDـ آسپارتات (NMDA) درشیزوفرنی سیگنال می‌فرستد به تلاش درجهت تقویت عملکرد NMDA و اساساً ازطریق داروهایی منتهی شده است که برسایت کوآگونیست گلیسین تأثیر می‌کنند (مثل سیکلوسرین و سارکوزین) و نتایج متفاوت به بار آورده است. طی یک بررسی فاز II به رهبری سازنده آثار bitopertin، یک مهارکننده‌ی بازجذب گزینشی گلیسین با این فرضیه مورد بررسی قرارگرفت که این دارو سبب ایجاد آثار سازگار گلیسین خواهد شد. 323 شرکت‌کننده‌یی که دچار شیزوفرنی و با نشانه‌های اساساً منفی بودند به‌صورت غیرانتخابی تحت‌درمان با دارونما یا بیتوپرتین (10 ،30یا60میلی‌گرم) قرارگرفتند و به‌مدت 8 هفته نیز از درمان آنتی‌سایکوتیک آتیپیک استفاده کردند.
درآنالیز کامل‌کننده، دو دوز پایین‌تر بیتوپرتین به‌طور قابل‌توجه سبب کاهش نشانه‌های منفی نسبت به دارونما شد. حال آنکه دوز 60 میلی‌گرم با دارونما تفاوت نداشت.
JAMA Psychiatry 2014 Apr 2
ثبت نظر