شماره ۱۲۱۷

تغییرات‌‌ژنتیکی ویروس‌ آنفلوانزا

پزشکی امروز

تغییرات‌‌ژنتیکی ویروس‌ آنفلوانزا

از آذرماه بیست سال پیش که مقالۀ "سوشهای جدید ویروس آنفلوانزا" را نوشتم، تا امروز که انواع جدیدی از ویروس آنفلوانزا شایع شده است، ویروسهای آنفلوانزا همواره تغییر شکل داده اند. اگرچه پس از کشتار یک میلیون انسان توسط ویروس آنفلوانزای آسیایی در سال 1958 میلادی و ویروس آنفلوانزای هنگ کنگی در سال 1968، میزان مرگ و میر ناشی از آنفلوانزا کاهش یافته است، اما بیماری آنفلوانزا را همچنان باید یک بیماری تنفسی خطرناک تلقی نمود.

یکشنبه 11 آذر 1397 ساعت 9:13
دکتر مهدی نوری F.R.C.P

آنفلوانزا را نباید با سرماخوردگی اشتباه‌گرفت. درست است که در سرماخوردگی معمولی نیز آبریزش یا گرفتگی‌بینی و همچنین سرفه وجود دارد و احساس‌خستگی و دردبیمار را رنج‌می‌دهد و البته معمولاً خود‌به‌خود بهبود‌می‌یابد‌، اما وجود دوره‌های تب‌و‌لرز شدید در آنفلوانزا که معمولاً به‌طور‌ناگهانی بروز‌می‌کند و با درد‌ماهیچه‌ها‌، سردرد، ضعف و بی‌حالی‌مفرط همراه است، آن‌را از سرماخوردگی متمایز‌می‌کند. ایجاد عفونت‌ریه و پنومونی نیز درجریان بیماری‌آنفلوانزا می‌تواند مهم و خطرناک باشد.

در‌آن‌مقاله اشاره‌شده بود که ویروس‌ها دارای هسته مرکزی درشت مولکولی(Macromolecule) یکی‌از اسیدهای نوکلئیک (Nucleicacids) یعنی‌RNA و یا DNA هستند. آنها باید وارد یاخته میزبان‌شوند تا مانند یک موجود‌زنده عمل‌نمایند. اسید‌نوکلئیک ویروس اطلاعات لازم برای سنتز درشت‌مولکول‌های اختصاصی برای تکثیر ویروس در داخل یاخته‌های میزبان را دارا می‌باشد. ذره‌های ویروسی بالغ یا ویریون (Virion) به‌وسیله پوسته غلاف پروتئینی به‌نام کپسید (Capsid) پوشیده‌ شده‌ است. هر‌کپسید از واحدهای کوچک پروتئینی به‌نام کپسومر(Capsomere) ساخته‌شده‌است. در تصویر۱ می‌توان پوشش‌، ژنوم وکپسید یک‌ویروس (CMV‌(Cytomegalovirus را مشاهده‌نمود.

تکثیر ویروس‌های‌‌RNA‌دار‌، به‌استثنای نوکلئوپروتئین‌های‌ویروس آنفلونزا که در هسته صورت‌می‌گیرد، در سیتوپلاسم انجام‌می‌شود. در تکثیر ویروس، ویریون‌ها روی گیرنده‌های‌یاخته‌ای تثبیت‌‌شده و سپس به‌وسیله قطره‌خواری یا پینوسیتوز‌‌ (Pinocytosis) به درون‌یاخته نفوذ‌ می‌کنند و آنگاه عاری‌از کپسید‌شده و در‌این‌حال اسید‌نوکلئک آزاد‌می‌گردد. سنتز‌های یاخته‌ای به‌علت نفوذ آنزیم‌هایی که فرمان ساخته‌شدن آنها به ویروس مربوط است، متوقف شده و اسید‌نوکلئیک با دخالت یک RNA پیک، فرمان ساخته‌شدن پروتئین‌های کپسید را به پلی ریبوزوم‌ها ‌(Polyribosome) صادرمی‌کند. در ویروس‌های RNA دار،RNA به‌عنوان پیک خود وارد ‌عمل ‌می‌شوند، RNA پیک ترجمه می‌گردد و در‌نتیجه یک RNA پلی‌مراز تشکیل‌می‌شود. اما در‌مورد ویروس‌های DNA‌دار، DNA بخشی‌از اطلاعات خود را به‌وسیله RNA پیک‌رونویسی می‌کند و امکان سنتز پروتئین‌های ویژه ویروس و آنزیم‌های لازم برای بیوسنتز ویروسی فراهم‌می‌گردد‌. پس‌از ساعاتی، در یاختة میزبان پروتئین و یک اسیدنوکلئیک ویروسی به‌وجود‌می‌آید.

سه‌تیپ‌‌A،B و‌C ویروس‌آنفلوانزا به‌خوبی ‌مورد‌ارزیابی قرار‌گرفته‌‌اند. تیپ‌‌A می‌تواند با ایجاد تغییرات‌ژنی زیرگونه‌های جدید ایجاد‌نماید‌. بنابر‌این تیپ‌(H1N1)A زیرگونه‌های مختلف‌دارد که با‌توجه به دو آنتی‌ژن سطحی‌N و‌H نام‌گذاری‌می‌شوند. نام‌های‌H1N1 و H2N2 و مانند اینها بر‌همین‌اساس می‌باشد. علاوه‌بر‌این، تیپ نوع‌A می‌تواند در انسان و حیواناتی مانند خوک‌‌ و اسب و نیز در پرندگان بیماری ایجاد‌کند. باید توجه‌داشت که آلودگی با یک تیپ سبب ایجاد مصونیت در تیپ دیگر نمی‌گردد. ویروس آنفلونزا قطری در‌حدود ۸۰ ‌تا‌ ۱۲۰ ‌نانومتر دارد که دارای محوری از ریبونوکلئوپروتئین(Ribonucleoprotein) مارپیچی بوده و در درون پوششی‌از لیپوپروتئین پیچیده‌شده‌است. سطح خارجی ویروس دارای زوایدی است که حاوی هماگلوتنین‌(Hemagglutinin) و آنزیم نورامینیداز (Neuraminidase) می‌باشد (تصویر۲).

هماگلوتینین گویچه‌های قرمز را آگلوتینه می‌کند و نور آمینیداز نیز اسید‌سیالیک (Sialic acid) یا ویروس‌های تکثیر‌شده را از یاخته‌های‌آلوده آزاد‌می‌سازد‌. در تصویر۳ می‌توان ساختمان ویروس‌آنفلوانزا را مشاهده‌ نمود.

معمولاً ویروس‌آنفلوانزای تیپ‌A عامل بیماری اپیدمی بوده و بیشتر در فصل زمستان شایع‌می‌شود.تغییر ژنتیکی ویروس سبب پیدایش سوش‌های جدید و عود بیماری همه‌گیر می‌گردد. ‏ هنگامی‌که ۲ ویروس گوناگون با‌یکدیگر ترکیب‌شوند و یک‌ویروس جدید را به‌وجود‌آورند که با ویروس‌های پیشین متفاوت باشد، ابتلا به بیماری و عوارض آن بیشتر و شدید‌تر خواهدبود. اپیدمی بیماری آنفلوانزا معمولا ناگهانی پیش‌‌آمده و در‌طی دوتاسه‌ماه به اوج خود می‌رسد و پس از‌آن فروکش‌می‌کند. ازدحام و تراکم‌جمعیت، زمینه مناسبی برای بروز اپیدمی آنفلوانزا می‌باشد. تماس فرد‌با‌فرد موجب باقی‌ماندن ویروس در جامعه شده و در مراکزی که با ازدحام‌جمعیت رو‌به‌رو هستند، سبب ایجاد عفونت‌می‌گردد. دوره نهفتگی در‌این بیماری میان ۱‌تا‌۳ ‌روز خواهد بود و آغاز بیماری بسیار سریع می‌باشد. همانطور‌که اشاره‌شد سردردشدید‌، تب‌ولرزهای متناوب، درد ماهیچه‌ها به‌ویژه در ساق‌پاها و ناحیه کمر از‌جمله نشانه‌های بیماری هستند. دمای بدن میان۳۷/۷‌تا‌ ۳۹/۵ درجه سانتی‌گراد مشاهده می‌شود و سپس ‌طی چند‌روز تب‌و‌درد کاهش می‌یابد. مشکلات‌تنفسی که در ابتدای بیماری خفیف است پس‌از فروکش‌کردن درد و تب مشخص‌تر می‌گردد‌، آبریزش و احتقان‌بینی افزایش‌می‌یابد، سرفه همراه با خلط و خس‌خس صدا شدید‌تر می‌شود و درصورت ایجاد عفونت در ریه، ممکن‌است نفس‌تنگی‌ و سیانوز بروز‌‌نماید. مرگ‌و‌میر در هنگام اپیدمی آنفلوانزا افزایش‌می‌یابد و بیمارانی‌که به بیماری‌های قلبی‌عروقی و ریوی مبتلا‌بوده‌اند در‌معرض خطر بیشتری قرار‌می‌گیرند.

با‌توجه به واگیرداربودن شدید بیماری آنفلوانزا و عوارض آن، توصیه شده‌است تا اقدامات پیشگیری‌کننده به‌خوبی و با‌دقت انجام‌شوند‌. بهترین راه پیشگیری‌‌از آنفلوانزا، استفاده‌از واکسن آنفلوانزا است‌. هر‌سال با تزریق واکسن‌های غیر‌فعال(Inactivated) ویروس‌آنفلوانزا می‌توان از مبتلا‌ شدن به بیماری پیشگیری‌نمود‌. سازمان بهداشت‌جهانی هر‌سال تیپ‌هایی از ویروس‌آنفلوانزا را مشخص‌می‌کند و بر‌اساس آن واکسنی تهیه‌می‌شود که بتواند علیه ویروس‌های شایع، ایمنی ایجادنماید. توصیه‌شده‌است که کودکان‌، سالمندان، افرادی‌که نقص دستگاه‌ایمنی دارند‌، بیماران قلبی‌عروقی و اشخاصی‌که دیابت و مشکلات ریوی دارند، واکسن‌آنفلوانزا را به‌موقع تزریق‌نمایند.

با‌توجه به‌اینکه ویروس آنفلوانزا از فردی‌به فرد دیگر منتقل‌می‌شود و ذراتی از سرفه یا عطسة دیگران یا استفاده‌از دستمال یا حولة مشترک و تماس با دست آلودة فرد مبتلا به بیماری می‌تواند بیماری را منتقل نماید‌، انجام اقدامات بهداشتی مانند شستن مکرر دستان با آب و صابون و نیز استفاده‌از ماسک و پرهیز از روبوسی‌ها، می‌تواند از میزان خطربکاهد.

 

تعداد بازدید : 2910

ثبت نظر

ارسال