بررسی‌های جدید در موش‌ها نشان‌می‌دهد که دو داروی پُرکاربرد نقرس که اسید‌اوریک و آدنوزین تری‌فسفات را هدف قرار‌می‌دهند، موجب حفاظـت از التهاب کبد ناشی‌از الکل (Alcoholic liver disease) می‌گردند و بکارگیری این داروها باید با انجام آزمایش‌های بالینی در افراد مبتلا به بیماری کبد الکلی، مد‌نظر قرار‌گیرد.
انجام این بررسی می‌تواند به بیماران با عارضه‌ی الکلی کبد کمک نماید تا از حملات حاد هپاتیت الکلی که می‌تواند عارضه‌ای بالقوه کشنده باشد، پیشگیری نماید.
برای دستیابی به این یافته‌ها، محققان از سلول‌های ایمنی داوطلبان انسانی و همچنین چهارگروه موش آزمایشگاهی استفاده‌کردند. در آزمایش‌های سلول انسانی،
سلول‌های ایمنی جدا‌شده و در یک لوله‌ی آزمایش در‌معرض سلول‌های کبدی انسانی تیمار‌شده با الکل (alcohol- treated) قرار‌داده شدند. نتایج نشان‌داد که اسید‌اوریک و ATP آزاد‌شده از سلول‌های کبدی آسیب‌دیده از الکل، موجب فعال‌شدن عامل التهاب(Inflammasome) که آغازگر تحریک سیستم ایمنی می‌باشد، می‌گردند. در آزمایش‌های موش‌ها، گروه اول از نوع موش‌های طبیعی و گروه دوم شامل موش‌های دارای کمبود در جزء التهابی NLRP3 بودند. هر‌دو گروه رژیم‌غذایی درازمدت حاوی الکل دریافت‌کردند.
گروه سوم نیز از نوع موش‌طبیعی و گروه چهارم موش‌های دارای کمبود NLRP3 بودند؛ هر‌دو این گروه‌ها رژیم‌غذایی غیر‌الکلی را به‌عنوان گروه کنترل دریافت کردند. از موش‌هایی که تحت رژیم‌غذایی درازمدت الکل قرار‌داشتند، موش‌های معمولی، ویژگی‌های بیماری کبد‌الکلی را نشان‌دادند. آسیب کبدی ناشی‌از الکل با افزایش میزان مولکول‌های خطر استریل در گردش خون، اسید اوریک و ATP همراه بود. هیچکدام از موش‌های گروه رژیم‌غذایی بدون الکل(کنترل) نشانه‌های بیماری کبدی مربوط به مصرف الکل را نشان‌ندادند.
ارتباط میان آسیب بافتی ناشی‌از الکل و سنجش آن توسط سیستم ایمنی بدن از‌طریق کمپلکس التهاب (اینفلامازوم)، امید جدیدی برای درمان بیماری کبد از‌طریق هدف قرار‌دادن این نوع التهاب ایجاد می‌کند.
این بررسی، نقش اصلی و مرکزی (central role) پدیده‌ی التهاب و پاسخ سیستم ایمنی بدن به آن را در ایجاد سایر بیماری‌های خودایمنی، برجسته‌تر می‌سازد.
Ref: Journal of leakocyte Biology June 2015
ثبت نظر